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Salud

¿Qué causa la diabetes en los niños?

, Editor medico
Último revisado: 17.10.2021
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Causas de la diabetes en los niños

Se sugiere que en el desarrollo de la diabetes mellitus, tanto la predisposición genética como los factores ambientales son importantes. La predisposición hereditaria a la diabetes tipo 1 está asociada con una combinación desfavorable de genes normales localizados en diferentes loci en diferentes cromosomas, la mayoría de los cuales controla varias partes de procesos autoinmunes en el cuerpo. Más del 95% de los pacientes con diabetes tipo 1 tienen alelos HLA-DR3, -DR4 o -DR3 / DR4. Un alto grado de predisposición a la diabetes mellitus tipo 1 se lleva a cabo mediante combinaciones de ciertas variantes alélicas de HLA-DQh DR-genes.

Además, varios factores ambientales están involucrados en la patogénesis de la diabetes. La mayoría de estos factores es desconocida, pero las infecciones virales (por enterovirus, virus del sarampión) y los factores nutricionales (como la leche de vaca en la infancia) puede llegar a ser factores desencadenantes que desencadenan el proceso autoinmune en individuos predispuestos. El proceso inmunológico que conduce a la manifestación de la diabetes mellitus tipo 1 comienza años antes del inicio de los síntomas clínicos de la enfermedad. Durante este periodo prediabético en la sangre de los pacientes se pueden encontrar títulos elevados de diversos autoanticuerpos para células de los islotes (ICA) y la insulina (IAA), o a una proteína que se encuentra en las células de los islotes - a GAD (glyutamatdekarboksilaze).

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Patogénesis de la diabetes mellitus

Seis etapas se distinguen en el desarrollo de la enfermedad.

  • Etapa: la predisposición genética asociada con HLA.
  • Etapa II: el efecto del factor que provoca la insulitis autoinmune.
  • Etapa III - insulitis autoinmune crónica.
  • Etapa IV: destrucción parcial de células beta. Reducción de la secreción de insulina a la introducción de glucosa mientras se mantiene la glucemia basal (ayuno).
  • Estadio V: manifestación clínica de la enfermedad con secreción de insulina residual.
  • Etapa VI: destrucción completa de las células beta, deficiencia absoluta de insulina.

La deficiencia de insulina conduce a una disminución en el transporte de glucosa a las células del hígado, grasa y tejido muscular, un aumento en la hiperglucemia. Los mecanismos para la formación de glucosa endógena en el hígado se activan para compensar la deficiencia de energía.

Bajo la influencia de las hormonas "contrainsulares" (glucagón, adrenalina, GCS), se activan la glucogenólisis, la gluconeogénesis, la proteólisis y la lipólisis. Aumentos en la hiperglucemia, aumento de los niveles sanguíneos de aminoácidos, colesterol, ácidos grasos libres, agravados por déficits de energía. En un nivel de glucemia superior a 9 mmol / l, aparece glucosuria. Se desarrolla diuresis osmótica, que a su vez conduce a poliuria. Deshidratación y polidipsia. La deficiencia de insulina y la hiperglucagonemia promueven la conversión de ácidos grasos en cetonas. La acumulación de cetonas conduce a la acidosis metabólica. Las cetonas, excretadas en la orina junto con los cationes, aumentan la pérdida de agua y electrolitos. El aumento de la deshidratación, la acidosis, la hiperosmolalidad y la deficiencia de oxígeno conducen al desarrollo del coma diabético.

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