Úlceras gastroduodenales sintomáticas

Las úlceras duodenales sintomáticas incluyen:

• úlceras medicinales;
• Úlceras "estresantes";
• úlceras con síndrome de Zollinger-Ellison;
• úlceras con hiperparatiroidismo;
• úlceras en otras enfermedades de órganos internos.

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Úlceras gastroduodenales medicinales

Las úlceras gastroduodenales pueden ser causadas por varias drogas: AINE (la mayoría de las veces cuando se trata con ácido acetilsalicílico, indometacina, butadieno); preparaciones de rauwolfia (reserpina, agentes antihipertensivos combinados que contienen reserpine-adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, etc.); glucocorticoides; preparaciones que contienen cafeína. El efecto ulcerógeno también puede tener anticoagulantes, cloruro de potasio, agentes hipoglucemiantes orales, derivados de sulfanilurea, preparaciones de digital, compuestos de nitrofurano. El mecanismo del efecto ulcerogénico de varias drogas es diferente y diverso. Los principales factores patogénicos de la ulcerogénesis del fármaco son:

• opresión de la mucosa gástrica por las prostaglandinas gastroprotectoras y la mucosa protectora (aspirina y otros AINE);
• efecto dañino directo en el epitelio superficial del estómago con el aumento de su permeabilidad para iones de hidrógeno (otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos, cloruro de potasio, preparaciones de sulfonamida, etc.);
• estimulación de la secreción de ácido clorhídrico por las células cubrientes y aumento de las propiedades agresivas del jugo gástrico (reserpina, cafeína, preparaciones de glucocorticoides);
• hiperplasia gastrinprodutsiruyuschih células de la mucosa gástrica y aumento de la secreción de gastrina, que a su vez estimula la secreción de gastrina y pepsina (glucocorticoides);
• liberación de varios compuestos biológicamente activos (histamina, serotonina, etc.), que contribuyen a un aumento en la secreción de ácido clorhídrico (reserpina, etc.).

Las úlceras gastroduodenales medicamentosas son agudas, como regla, se producen con mayor frecuencia en el estómago que en el duodeno, pueden ser múltiples, a menudo combinadas con erosiones de la región gastroduodenal. El peligro de las úlceras gastroduodenales medicinales es que a menudo son complicadas o se manifiestan primero por hemorragia gastrointestinal, a veces por perforación. Las úlceras medicinales del estómago pueden ser asintomáticas (esto es típico principalmente para las úlceras glucocorticoides). La característica más importante de las úlceras medicinales es su rápida curación después de la eliminación del fármaco ulcerogénico.

Los medicamentos ulcerogénicos pueden causar una agravación de la úlcera péptica.

Úlceras "estresantes"

Úlceras de "estrés": esta ulceración gastro duodenal, que ocurre en procesos patológicos severos que causan el desarrollo de estrés en el cuerpo humano. Es costumbre referirse a las úlceras "estresantes":

• Las úlceras de Cushing en pacientes con patología severa del SNC;
• úlceras de Kurling con quemaduras extensas y profundas;
• úlceras que se desarrollan después de cirugías traumáticas graves;
• úlceras con infarto de miocardio, varios tipos de shock.

Las úlceras de Cushing y la erosión de la región gastroduodenal se observan especialmente en traumatismos craneoencefálicos severos.

Las úlceras de Kurling se desarrollan con quemaduras muy extensas y profundas dentro de las primeras 2 semanas de la quemadura. Por lo general, ocurren en una pequeña curvatura del estómago y en el bulbo del duodeno y a menudo se manifiestan por hemorragia (latente u obvia), acompañada de paresia del estómago y los intestinos; Posible perforación en la cavidad abdominal libre o perforación cubierta.

En varios casos, las úlceras "estresantes" se desarrollan después de intervenciones quirúrgicas severas y traumáticas, y a menudo pasan desapercibidas y se curan de forma independiente. También se describen úlceras gastroduodenales en pacientes con infarto agudo de miocardio, con defectos cardiacos descompensados. También pueden aparecer latentes o manifestarse de inmediato como complicaciones, con mayor frecuencia hemorragia gastrointestinal, que generalmente es característica de las úlceras "estresantes".

Los principales mecanismos para el desarrollo de úlceras gastroduodenales "estresantes" son:

• activación del sistema hipotálamo-pituitario-adrenal, aumento de la secreción de glucocorticoides, que estimulan la secreción gástrica, disminución de la producción de moco protector, reducir la regeneración de la mucosa gástrica, promover la formación de histamina a partir de histidina mediante la activación de la histidina descarboxilasa enzima (que a su vez conduce a la sobreproducción de ácido clorhídrico );
• aumento de la secreción de catecolaminas, lo que contribuye a la violación de la microcirculación en la mucosa gástrica y al desarrollo de isquemia en ella;
• violaciones de la función motora del estómago, el desarrollo de reflujo duodenogástrico, arrojando contenido duodenal al estómago y daño a la mucosa gástrica;
• un aumento en el tono del nervio vago y un aumento en la actividad del factor de ulcerogénesis ácido-péptico.

Síndrome de Zollinger-Ellison

Descrito por Zollinger y Ellison en 1955. Ahora se ha establecido que este síndrome es causado por un tumor productor de gastrina. En el 85-90% de los casos, se encuentra en la región de la cabeza o la cola del páncreas, procede de los islotes de células de Langerhans, pero no a partir de una célula productora de glucagón, y de las células beta productoras de insulina, y de células productoras de gastrina. En 10-15% de los casos, el tumor se localiza en el estómago, 12 duodeno, hígado, glándulas suprarrenales. Existe un punto de vista de que los gastrinomas de localización extrapancreática se encuentran incluso con más frecuencia que el páncreas. A veces, el síndrome de Zollinger-Ellison es una manifestación de adenomatosis endocrina múltiple (neoplasia endocrina múltiple) de tipo I.

En 60-90% de los gastrinomas son tumores malignos con tasas de crecimiento lentas.

La principal característica del síndrome de Zollinger-Ellison es la formación de úlceras pépticas resistentes al tratamiento causado por la hiperproducción de gastrina y, en consecuencia, la hiperproducción de ácido clorhídrico y pepsina.

En la gran mayoría de los pacientes, la úlcera se localiza en el duodeno, con menos frecuencia en el estómago y también en el yeyuno. Muy a menudo, se observan úlceras múltiples del estómago, 12 dedos y yeyuno.

Manifestaciones clínicas de la enfermedad:

• los dolores de vegabastria tienen los mismos patrones en relación con la ingesta de alimentos que en la úlcera habitual del duodeno y el estómago, pero a diferencia de ellos, son muy persistentes, intensos y resistentes a la terapia antiulcerosa;
• acidez estomacal extremadamente dura y eructos amargos;
• un signo importante de la enfermedad es la diarrea causada por la ingesta de una gran cantidad de ácido clorhídrico en el intestino delgado y el consiguiente aumento de la motilidad del intestino delgado y la desaceleración de la absorción; las heces son abundantes, acuosas, con mucha grasa;
• es posible una reducción significativa en el peso corporal, que es más típica para los gastrinomas malignos;
• las úlceras de estómago y la úlcera duodenal 12 con síndrome de Zollinger-Ellison no se pueden curar incluso con una terapia prolongada adecuada;
• en muchos pacientes, las manifestaciones marcadas de esofagitis, a veces incluso con la formación de úlceras y estenosis del esófago;
• determinado por palpación del abdomen dolor o zona piloroduodenalnoy epigástrico puede ser síntoma positivo Mendel (dolor palpación local en úlceras de proyección), hay una tensión muscular de protección local;
• en casos de naturaleza maligna, metástasis en el hígado y, en consecuencia, un aumento significativo de la misma;
• Los rayos X y el examen endoscópico del estómago y el duodeno revelan una úlcera, cuyos síntomas no difieren de los descritos anteriormente con la úlcera péptica habitual del estómago y el duodeno.

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Criterios de laboratorio del síndrome de Tsodlinger-Ellison

Los signos de laboratorio relativamente fiables del síndrome de Zollinger-Ellison son los siguientes:

• hipergastrinemia (contenido de gastrina en la sangre de hasta 1000 pg / ml y más, mientras que en la úlcera péptica no supera el límite superior de la norma de 100 pg / ml);
• la prueba con secretina - el paciente se administra por vía intravenosa secretina en una dosis de 1-2 ED por 1 kg de peso corporal. Con el síndrome de Zollinger-Ellison, el contenido de gastrina en la sangre aumenta significativamente en comparación con el nivel basal, mientras que la secreción gástrica también aumenta. Con la úlcera péptica, el contenido de gastrina en la sangre después de la aplicación de secretina, por el contrario, disminuye y se inhibe la secreción gástrica;
• prueba con gluconato de calcio: por vía intravenosa, el gluconato de calcio se administra a una dosis de 4-5 mg por 1 kg de peso corporal. Cuando el síndrome de Zollinger-Ellison hay un aumento en los niveles de gastrina en la sangre más de un 50% en comparación con la línea base (casi al nivel de 500 pg / ml y superiores), mientras que el aumento con úlceras gastrinemii significativamente menos pronunciados;
• índices de secreción gástrica (AA Fisher, 1980):
  • producción de ácido basal por encima de 15 y especialmente 20 mmol / h;
  • relación de producción de ácido basal a un máximo de 0,6 o más;
  • volumen de secreción basal superior a 350 ml / h;
  • acidez de la secreción basal (tasa de secreción basal) más de 100 mmol / h;
  • la producción máxima de ácido es más de 60 mmol / h.

Métodos instrumentales de detección de gastrinoma

La detección del tumor en sí (gastrinoma) se realiza mediante ultrasonido, tomografía computarizada, angiografía abdominal selectiva.

El ultrasonido pancreático y la tomografía computarizada detectan el tumor solo en 50-60% de los pacientes debido al tamaño pequeño del tumor.

El método más informativo es el método de angiografía abdominal selectiva con la extracción de sangre de las venas pancreáticas y la definición de gastrina en ella. Con este método, se establece un diagnóstico correcto en el 80% de los pacientes.

La tomografía computada generalmente no detecta un tumor de menos de 1 cm de diámetro.

Úlceras en hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo es una enfermedad causada por la hiperproducción patológica paratiroidea de las glándulas paratiroides.

Las úlceras gastroduodenales con hiperparatiroidismo ocurren con una frecuencia de 8-11.5%. El mecanismo de ulceración es el siguiente:

• el exceso de hormona paratiroidea tiene un efecto perjudicial sobre la mucosa de la zona gastroduodenal y estimula la secreción gástrica y la formación de ácido clorhídrico;
• la hipercalcemia estimula la secreción de ácido clorhídrico y gastrina;
• cuando el hiperparatiroidismo se reduce drásticamente el trofismo de la mucosa de la zona gastroduodenal.

Características clínicas del curso de las úlceras gastroduodenales en hiperparatiroidismo:

• las úlceras se localizan con mayor frecuencia en el duodeno;
• úlceras por mucho tiempo atípicas;
• las formas clínicamente manifestadas se caracterizan por síndrome de dolor severo, persistencia del curso, resistencia a la terapia antiulcerosa, propensión a complicaciones (sangrado, perforación);
• se caracteriza por recurrencia frecuente de úlceras.

Con FEGDS y fluoroscopia del estómago, se detecta una úlcera, caracterizada por las mismas manifestaciones endoscópicas y radiográficas que la úlcera péptica habitual.

El cuadro clínico y el diagnóstico de hiperparatiroidismo se describen en el capítulo correspondiente del manual "Diagnóstico de enfermedades internas".

Úlceras gastroduodenales con otras enfermedades de los órganos internos

Úlceras gastroduodenales en la aterosclerosis de la aorta abdominal y las arterias de la cavidad abdominal

Con la aterosclerosis grave de la aorta abdominal, la frecuencia de úlceras gastroduodenales es del 20-30%. En el origen de tales úlceras, la principal importancia es el deterioro del suministro de sangre del estómago y una fuerte disminución en el trofismo de la mucosa de la zona gastroduodenal.

Las características clínicas de las úlceras gastroduodenales que se desarrollan como resultado de la aterosclerosis de la aorta abdominal son las siguientes:

• las úlceras se desarrollan no solo en asténicos (que es más típico de la úlcera péptica sui generis), sino también en la hiperestésica;
• muy a menudo las úlceras son múltiples;
• caracterizado por una tendencia a complicaciones, la mayoría de las veces hay hemorragias que tienden a recaer;
• la cicatrización de las úlceras ocurre muy lentamente;
• el curso de las úlceras a menudo está latente;
• a menudo hay una localización mediogastral de úlceras;
• en pacientes se revelan los síntomas clínicos y bioquímicos de la aterosclerosis.

Úlceras con cirrosis hepática

Las úlceras de la región gastroduodenal se observan en 10-18% de los pacientes con cirrosis hepática. El mecanismo de ulceración es el siguiente:

• disminuyen la inactivación de la histamina Igastrin en el hígado, aumentan su contenido en la sangre, lo que conduce a la hiperproducción de ácido clorhídrico;
• violación del flujo sanguíneo en el sistema portal y desarrollo de hipoxia e isquemia de la mucosa gastroduodenal;
• reducción de la secreción de mucosidad gástrica protectora;

Las características clínicas de las úlceras en la cirrosis son:

• localización preferencial en el estómago;
• un cuadro clínico bastante borrado;
• una complicación frecuente con ulceración del sangrado duodenal;
• baja efectividad de la terapia antiulcerosa.

Úlceras en la pancreatitis crónica

Las úlceras pancreatogénicas se desarrollan en 10-20% de los pacientes con pancreatitis crónica. En su patogenia, la disminución de la secreción de hidrocarburos por el páncreas, el abuso de alcohol, el reflujo duodenogástrico y el aumento de la producción de quininas son importantes.

Las úlceras pancreatogénicas tienen las siguientes características:

• más a menudo localizado en el duodeno;
• tener una corriente persistente;
• rara vez ocurren bruscamente en comparación con otras úlceras sintomáticas;
• rara vez complicado por sangrado.

Úlceras gastroduodenales en enfermedades pulmonares no específicas crónicas

En las enfermedades pulmonares no específicas crónicas, las úlceras gastroduodenales se desarrollan en 10-30% de los pacientes. La principal causa de su desarrollo es la hipoxemia y una disminución en la resistencia de la mucosa gastroduodenal a los factores agresivos del jugo gástrico.

Las características clínicas de estas úlceras son:

• predominantemente localización gástrica;
• bajo nivel de severidad del síndrome de dolor; falta de un vínculo claro entre el dolor y la ingesta de alimentos;
• trastornos dispépticos moderados;
• tendencia a sangrar

Úlceras gastroduodenales en insuficiencia renal crónica

En la insuficiencia renal crónica, se observan úlceras gastroduodenales en el 11% de los pacientes. Especialmente característico es el desarrollo de úlceras en pacientes en hemodiálisis programada. En la patogenia de estas úlceras, es importante reducir la destrucción en los riñones de la gastrina y el efecto dañino sobre la mucosa gástrica de las sustancias tóxicas urémicas.

Las úlceras con insuficiencia renal crónica se localizan con mayor frecuencia en el duodeno y son propensas a hemorragias graves.

Úlceras gastroduodenales en la diabetes mellitus

En el origen de las úlceras gastroduodenales en la diabetes mellitus, el papel más importante es desempeñado por la derrota de los vasos de la capa submucosa ("microangiopatía diabética"). Estas úlceras generalmente se localizan en el estómago, fluyen con una sintomatología borrada, a menudo complicada por hemorragia gastroduodenal.