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Botulismo - Síntomas
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
[ Los principales síntomas del botulismo y la dinámica de su desarrollo.
El botulismo comienza de forma aguda. Existen dos variantes de inicio: la primera se presenta con un cuadro de gastroenteritis, seguido, en pocas horas, de la aparición de síntomas neurológicos, y la segunda es una variante en la que no se presenta síndrome dispéptico y el daño del SNC se manifiesta desde el inicio.
En el primer caso, los síntomas del botulismo comienzan con calambres en el epigastrio, vómitos, diarrea y aumento de la temperatura corporal. Estos síntomas pueden durar desde varias horas hasta un día, y posteriormente se manifiestan síntomas de daño al sistema nervioso. El síndrome dispéptico se asocia con la presencia concomitante de flora anaerobia (Cl. perfringens) y otros patógenos de infecciones tóxicas alimentarias.
La segunda variante se caracteriza por el inicio de los síntomas del botulismo con miastenia grave, mareos, cefalea y fiebre. El dolor no es característico. Casi simultáneamente, se observan alteraciones visuales (visión borrosa, visión en red, incapacidad para leer, aunque los objetos distantes se ven con claridad) debido a la paresia del músculo ciliar. Simultáneamente, aparecen otros trastornos: estrabismo, diplopía, trastorno de convergencia, midriasis, anisocoria y ptosis. En casos graves, es posible la oftalmoplejía: los globos oculares están inmóviles, las pupilas dilatadas y no reaccionan a la luz. El síndrome oftalmopléjico aparece antes que otros síntomas neurológicos y persiste durante más tiempo, especialmente la hipermetropía patológica.
Unas horas más tarde, aparece paresia de los músculos faríngeo-gloso (IX, X, XII pares de nervios craneales) con desarrollo de afonía y disfagia. El habla se vuelve arrastrada, con un tinte nasal, la deglución se ve afectada, aparece atragantamiento con comida y líquido. Los movimientos de la lengua son limitados, el paladar blando cuelga, el reflejo palatino está ausente y la glotis se abre durante la laringoscopia. La paresia bilateraldel nervio facial se observa con menos frecuencia. Algo más tarde (y en los casos más graves simultáneamente), aparece paresia del diafragma y músculos respiratorios accesorios. La paresia del diafragma se expresa en una movilidad limitada del borde pulmonar. La insuficiencia respiratoria puede ser inicialmente compensada y se detecta solo sobre la base de un volumen respiratorio minuto reducido, pO2 y sangre arterial. Luego, aparecen incoherencia del habla, sensación de disnea, cianosis de los labios, taquipnea y respiración superficial. La insuficiencia respiratoria puede desarrollarse gradualmente a lo largo de dos o tres días. Sin embargo, es posible que se presente apnea de forma rápida, durante varias horas, e incluso repentina («muerte a mitad de la frase»). La parálisis bulbar, acompañada de obstrucción de las vías respiratorias superiores, facilita el desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda. Se pueden observar aspiración de líquido y secreciones de la orofaringe, elevación del diafragma y atelectasia de los segmentos inferiores de los pulmones.
El síndrome de daño del sistema nervioso parasimpático se detecta en todos los pacientes y se caracteriza por sequedad de la piel y las mucosas, y disminución de la salivación, lo cual se refleja en las molestias correspondientes. Además, el daño del sistema nervioso autónomo se asocia con una alteración de la inervación del tracto gastrointestinal, que puede llegar hasta el desarrollo de obstrucción intestinal paralítica y, con menor frecuencia, trastornos urodinámicos como retención urinaria aguda o micción involuntaria constante. La inervación del intestino y del tracto urinario solo se ve afectada en casos graves de botulismo.
Cambios en el sistema cardiovascular: bradicardia alternada con taquicardia, tendencia al aumento de la presión arterial, cambios en la parte terminal del complejo ventricular en el ECG, aumento de la actividad de enzimas cardioespecíficas (MB-creatinfosfoquinasa, aspártico transaminasa e hidroxibutirato deshidrogenasa) y niveles de troponina, que se detectan en casos moderados y graves. En casos graves de la enfermedad y daño miocárdico grave, pueden desarrollarse trastornos de la conducción, incluyendo bloqueo auriculoventricular completo, inestabilidad eléctrica del miocardio, fibrilación ventricular y deterioro de la contractilidad miocárdica con desarrollo de insuficiencia cardíaca sistémica. Estos cambios pueden ser la causa directa de muerte en estos pacientes. En convalecientes, la disnea, la taquicardia, los cambios en el ECG y la disminución de la contractilidad miocárdica pueden persistir durante un tiempo prolongado.
Los síntomas del botulismo no complicado se caracterizan por claridad de conciencia, ausencia de síntomas meníngeos y síndrome de fiebre-intoxicación.
La recuperación es lenta; en las formas graves, no suele ocurrir antes de la segunda semana de la enfermedad. Uno de los primeros signos de mejoría es la recuperación de la salivación. Los síntomas neurológicos remiten gradualmente. La agudeza visual y la fuerza muscular se recuperan por completo al final. Pueden presentarse alteraciones visuales intermitentes a lo largo de varios meses. A pesar de los trastornos neurológicos más graves, a veces incompatibles con la vida, quienes se recuperan del botulismo no presentan secuelas ni disfunción persistente del sistema nervioso ni de los órganos internos.
El botulismo por heridas y el botulismo infantil presentan algunas peculiaridades. En ambos casos, no se presenta síndrome gastrointestinal ni intoxicación infecciosa generalizada. El botulismo por heridas tiene un período de incubación más largo (4-14 días) y presenta los mismos síntomas neurológicos que el botulismo alimentario.
El botulismo en lactantes (botulismo infantil) se observa con mayor frecuencia con la alimentación artificial. Además del Cl. botulinum, los agentes causales son Cl. butyricum y Cl. baratii. Las primeras manifestaciones de la enfermedad pueden ser letargo en los niños, succión débil o negativa a succionar, y estreñimiento. La aparición de síntomas oftalmopléjicos de botulismo, como llanto ronco, debilitamiento de los reflejos faríngeo y de succión, y atragantamiento, sugiere la posibilidad de botulismo y la necesidad de implementar urgentemente medidas diagnósticas y terapéuticas adecuadas. El síndrome paralítico empeora en una o dos semanas. Con daño temprano a los músculos respiratorios, es posible la muerte súbita. La neumonía grave se desarrolla de forma temprana y frecuente.
Clasificación del botulismo
El cuadro clínico distingue entre formas leves, moderadas y graves de la enfermedad. En los casos leves, el síndrome paralítico se limita a la lesión de los músculos oculomotores; en los moderados, se extiende a los músculos glosofaríngeos. Los casos graves se caracterizan por insuficiencia respiratoria y trastornos bulbares graves.
Complicaciones del botulismo
El botulismo tiene complicaciones bacterianas y iatrogénicas secundarias específicas.
Una complicación característica del botulismo es la miositis, que suele presentarse en la segunda semana de la enfermedad. Por lo general, su desarrollo no afecta la gravedad del paciente. Con mayor frecuencia, se ven afectados los músculos femoral, occipital y gastrocnemio. Los síntomas de botulismo incluyen hinchazón, dolor agudo a la palpación, infiltración muscular, dolor y dificultad para moverse. El desarrollo de complicaciones bacterianas secundarias, que se presentan en casi todos los pacientes con botulismo grave, puede tener consecuencias mucho más graves. Las más comunes son neumonía por aspiración, atelectasia, traqueobronquitis purulenta, pielitis, pielonefritis, sepsis o combinaciones de estas.
Las complicaciones iatrogénicas del botulismo se asocian a un alto volumen de tratamientos farmacológicos y métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento. Dado que la toxina botulínica reduce significativamente la resistencia inmunitaria del organismo, las complicaciones asociadas a tratamientos invasivos (intubación, traqueotomía, ventilación mecánica, sondaje vesical, etc.) y causadas por la adición de una infección secundaria suponen un cierto riesgo. Una de las complicaciones más comunes del tratamiento farmacológico del botulismo es la enfermedad del suero, que se presenta en aproximadamente uno de cada tres pacientes que recibieron suero antibotulínico heterólogo. Suele ocurrir durante el período de regresión de los síntomas neurológicos del botulismo. Un gran grupo de complicaciones, como la hiperglucemia, la hipofosfatemia (provoca debilidad de los músculos respiratorios, hemólisis y disminución de la disociación de la oxihemoglobina en los tejidos), la enfermedad del hígado graso, la retenciónde CO2 en el cuerpo, el desequilibrio electrolítico (hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia ), la atrofia intestinal y la colecistitis alitiásica, se asocian con la administración de nutrición parenteral a pacientes con obstrucción intestinal paralítica.
Mortalidad y causas de muerte
El botulismo tiene una tasa de mortalidad bastante alta, del 5 al 50 %. Las principales causas de muerte son la insuficiencia respiratoria, las complicaciones bacterianas secundarias, el daño miocárdico y la insuficiencia multiorgánica.