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Tratamiento del bocio tóxico difuso
Último revisado: 23.04.2024
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Actualmente, existen tres métodos principales para tratar el bocio tóxico difuso: farmacoterapia, intervención quirúrgica: resección subtotal de la tiroides y tratamiento con yodo radiactivo. Todos los métodos disponibles de terapia para bocio tóxico difuso resultan en una disminución en el nivel elevado de hormonas tiroideas circulantes a números normales. Cada uno de estos métodos tiene sus propias indicaciones y contraindicaciones, y debe determinarse para los pacientes individualmente. La elección del método depende de la gravedad de la enfermedad, el tamaño de la glándula tiroides, la edad de los pacientes, las enfermedades concomitantes.
Tratamiento farmacológico del bocio tóxico difuso
Para el tratamiento farmacológico de difuso tóxico bocio usado drogas tiourea - merkazolil (metimazol y homólogos extranjeros Thiamazole), carbimazol y propiltiouracilo, el bloqueo de la síntesis de las hormonas tiroideas en la transición de nivel en diyodotirosina monoyodotirosina. Recientemente, ha habido datos sobre el efecto de los medicamentos thyreostatic en el sistema inmune del cuerpo. Efecto inmunosupresor Merkazolila junto con el efecto directo sobre la síntesis de la hormona tiroidea, al parecer, provoca merkazolila ventaja para el tratamiento del bocio tóxico difuso sobre otros agentes inmunosupresores, ya que ninguno de ellos tiene la capacidad de interrumpir la síntesis de hormonas tiroideas y se acumulan selectivamente en la glándula tiroides. El tratamiento con Mercazolilum se puede realizar para cualquier gravedad de la enfermedad. Sin embargo, la condición para el tratamiento exitoso con medicamentos es un aumento de la glándula al grado III. En los casos más graves, los pacientes después de preacondicionamiento tireostaticos dirigidos al tratamiento quirúrgico o radioiodterapiyu. Las dosis de Mercazolil varían de 20 a 40 mg / día, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. El tratamiento se lleva a cabo bajo el control de la frecuencia del pulso, el peso corporal, el análisis de sangre clínico. Después de reducir los síntomas de la dosis de mantenimiento hipertiroidismo prescritos medición-zolila (2,5-10 mg / día). La duración total de la terapia farmacológica para el bocio tóxico difuso es de 12 a 18 meses. Si es imposible eliminar Mercazolilum debido al deterioro en la apariencia y la dosis de mantenimiento pacientes recaída se debe dirigir a los tratamientos quirúrgicos o yodo radiactivo. Los pacientes con una tendencia a la recaída en merkazolilom tratado no se recomienda durante muchos años, ya que es posible en el contexto de una mayor producción de la hormona cambios morfológicos estimulantes de la tiroides en la glándula tiroides. Con un resultado de la probabilidad a largo plazo de aparición de cáncer de tiroides durante varios años perseguidos tireostática terapia indicar muchos autores. Todavía no hay métodos confiables para determinar la actividad de los cambios inmunes durante el tratamiento de la tirostática. La determinación de anticuerpos estimuladores de la tiroides es conveniente para el pronóstico de la remisión o su ausencia. En aquellos casos en eutiroideo logra, y el contenido no disminuye anticuerpos estimulantes de la tiroides generalmente recaída. Según datos recientes, puede ser útil determinar la histocompatibilidad del sistema HLA. En los portadores de ciertos antígenos (B8, DR3) después de la terapia farmacológica, se observó un curso recurrente significativamente más frecuente. En la terapia tireostaticos complicaciones pueden ocurrir en forma de reacciones tóxicas y alérgicas (prurito, urticaria, agranulocitosis y similares. D.), bociogénicos efecto hipotiroidismo drogas. La complicación más grave es la agranulocitosis, que ocurre en 0.4-0.7% de los pacientes. Uno de los primeros síntomas de esta condición es un dolor de garganta, por lo que la aparición de síntomas de dolor o molestia en la garganta del paciente no debe ser ignorado. Es necesario controlar cuidadosamente la cantidad de leucocitos en la sangre periférica. Otros efectos secundarios de Mercazolil incluyen dermatitis, artralgia, mialgia, fiebre. Cuando aparecen síntomas de intolerancia a los medicamentos para la tiroides, debe interrumpirse el tratamiento con Mercazolil. Efecto bociogénicos es una consecuencia del bloqueo excesivo de la síntesis de la hormona tiroidea, seguido de la liberación de TSH, que a su vez provoca la hipertrofia y la hiperplasia de la glándula tiroides. Para evitar efecto goitrogenic cuando el tratamiento euthyrosis Mercazolilum añadió tiroxina 25-50 microgramos.
El uso terapéutico de preparados de yodo ahora está estrictamente limitado. En pacientes con bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) como resultado de una terapia prolongada con estas sustancias medicinales, la glándula tiroides se agranda y se compacta en ausencia de una compensación adecuada de la tirotoxicosis. El efecto de la droga es transitorio, a menudo se observa un retorno gradual de los síntomas de la tirotoxicosis con el desarrollo de refractariedad al yodo y los medicamentos antitiroideos. El uso de la primera no afecta el nivel de actividad de la sangre de los pacientes con bocio tóxico difuso. Las preparaciones de yodo rara vez se pueden usar como un método de tratamiento independiente en casos raros.
El bocio tóxico difuso es una indicación médica para la terminación artificial del embarazo en términos de hasta 12 semanas. En la actualidad, cuando se combinan el embarazo y el bocio tóxico difuso de gravedad leve y moderada y un pequeño aumento en la glándula tiroides, se prescriben fármacos antitiroideos. Con tirotoxicosis más severa, los pacientes son derivados para tratamiento quirúrgico. Durante el embarazo, la dosis de fármacos tirostáticos debe reducirse al mínimo (no más de 20 mg / día). Thyrostetics (excepto propitsila) están contraindicados en la lactancia. La adición de preparaciones tiroideas a medicamentos tirostáticos durante el embarazo está contraindicada, ya que las sustancias antitiroideas, a diferencia de la tiroxina, pasan a través de la placenta. Por lo tanto, para lograr un estado eutiroideo, la madre necesita un aumento en la dosificación de Mercazolil, que es indeseable para el feto.
Los medicamentos antitiroideos utilizados para tratar el bocio tóxico difuso incluyen el perclorato de potasio, que bloquea la penetración de yodo en la glándula tiroides. Las dosis de perclorato de potasio se seleccionan dependiendo de la incautación de 131 I por la glándula tiroides. Con formas suaves, designe 0.5-0.75 g / día, con formas de severidad moderada - 1-1.5 g / día. El uso de perclorato de potasio a veces causa dispepsia y reacciones alérgicas en la piel. Las raras complicaciones asociadas con el uso de este medicamento incluyen anemia aplástica y agranulocitosis. Por lo tanto, una condición obligatoria para su uso es el control sistemático de la imagen de la sangre periférica.
Como una terapia independiente para la tirotoxicosis leve a moderada, el carbonato de litio se usa en algunos casos. Hay dos formas posibles de influenciar el litio en la función tiroidea: la inhibición directa de la síntesis de hormonas en la glándula y el efecto sobre el metabolismo periférico de las tironinas. El carbonato de litio en tabletas de 300 mg se prescribe a razón de 900-1500 mg / día, dependiendo de la gravedad de los síntomas. En este caso, la concentración terapéutica efectiva de iones de litio en la sangre es de 0.4-0.8 meq / l, lo que raramente conduce a reacciones secundarias indeseables.
Teniendo en cuenta los mecanismos patogénicos de trastornos cardiovasculares en bocio tóxico difuso, bloqueadores beta se utilizan junto con las drogas tirotóxicos (Inderal, obzidan, Inderal). De acuerdo con nuestros datos, bloqueadores beta se extienden significativamente las capacidades de las intervenciones terapéuticas en bocio difuso tóxico (enfermedad de Graves), y su uso racional mejora la eficacia de la terapia. Las indicaciones para el propósito de estas preparaciones son estables, no inferior tireostatikami terapia, taquicardia, alteraciones del ritmo cardíaco en forma de arritmia, arritmia auricular. La prescripción de realizado teniendo en cuenta la sensibilidad individual y llevar a cabo pruebas funcionales preliminares a los pacientes bajo la supervisión del ECG. Las dosis de medicamentos varían de 40 mg a 100-120 mg / día. Los signos de la idoneidad de la dosis es una reducción en la frecuencia cardíaca, dolor en el corazón, sin efectos secundarios. Terapia compleja de los betabloqueantes en viene un efecto positivo distinto, mejora el estado general de los pacientes durante 5-7 días, se ralentiza el ritmo cardíaco, disminuir o desaparecer latidos, la fibrilación auricular se convierte en tachysystolic normo o forma bradisistolicheskuyu, y en algunos casos restaurado ritmo cardíaco; los dolores en el área del corazón disminuyen o desaparecen. Nombramiento de los bloqueadores beta tiene un efecto positivo en pacientes que previamente han sido tratados tireostaticos sin mucho efecto, y, además, permite que en algunos casos reducen considerablemente la merkazolila dosis. Los bloqueadores beta se han utilizado con éxito en la preparación preoperatoria de los pacientes intolerantes incluso de pequeñas dosis tireostaticos. Cita en tales casos obsidan atenolol o en combinación con prednisolona (10-15 mg) o hidrocortisona (50-75 mg) permite la compensación de hipertiroidismo clínico. Los beta-bloqueantes actúan sobre el sistema nervioso simpático (acción simpatolicheskoe) y directamente al músculo del corazón, lo que reduce su demanda de oxígeno. Además, estos fármacos afectan el metabolismo de las hormonas tiroideas, la tiroxina en la promoción de la conversión de la forma inactiva triyodotironina - reverse ( R T 3 ) T 3. Reducir el nivel de T 3, el aumento de R T 3 se considera que es una acción específica de propranolol en el intercambio de hormona tiroidea en la periferia.
En el tratamiento del bocio tóxico difuso, los corticosteroides son ampliamente utilizados. El efecto positivo de los corticosteroides causó insuficiencia adrenal relativa compensada en el bocio tóxico difuso, la influencia sobre el metabolismo de las hormonas tiroideas (tiroxina bajo la acción de los glucocorticoides convierte en R T 3 ), así como los efectos inmunosupresores. Para compensar la insuficiencia suprarrenal dependiendo de la gravedad de su uso en dosis fisiológicas de prednisolona - 10-15 mg / día. En casos más severos se recomienda la administración parenteral de los glucocorticoides: 50-75 mg de hidrocortisona, intramuscular o intravenosa.
El tratamiento se lleva a cabo conjuntamente endocrino endocrinólogo oftalmopatía y oftalmólogo con la severidad de la actividad de la enfermedad y el proceso de inmuno-inflamatorio, la presencia de signos clínicos de trastornos de la tiroides. Una condición indispensable para el tratamiento exitoso de la oftalmopatía en el bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) es el logro de un estado eutiroideo. El método patogénico de tratamiento de EOC es el tratamiento con glucocorticoides, que tienen un efecto inmunosupresor, antiinflamatorio y antiedematoso. La dosis diaria de 40-80 mg de prednisolona con una disminución gradual en 2-3 semanas y la cancelación completa después de 3-4 meses. La inyección retrobulbar de prednisolona no es práctica en relación con la formación de tejido cicatricial en el área retrobulbar, lo que dificulta la salida de sangre y linfa. Además, el efecto de HA en EOC está relacionado con su acción sistémica, en lugar de local.
En la literatura existen datos contradictorios sobre la efectividad del tratamiento de exoftalmos y miopatía con inmunosupresores (ciclofosfamida, ciclosporina, azatiaprina). Sin embargo, estos medicamentos tienen una gran cantidad de efectos secundarios, no hay evidencia convincente de su eficacia hasta la fecha. En este sentido, no deberían recomendarse para una amplia aplicación.
Uno de los posibles mediadores del proceso patológico en las órbitas es el factor I de crecimiento similar a la insulina, por lo que se ha propuesto un octreótido análogo a la somatostatina de acción prolongada como tratamiento para la oftalmopatía. La octreotida, que suprime la secreción de la hormona del crecimiento, reduce la actividad del factor I de crecimiento similar a la insulina e inhibe su acción en la periferia.
Con las formas de oftalmopatía resistente a esteroides, se lleva a cabo plasmaféresis o hemosorption. Plasmaféresis: eliminación selectiva de plasma del cuerpo con reemplazo posterior de plasma de donante recién congelado. Hemosorption tiene un amplio espectro de acción: inmunorregulador, desintoxicante, aumentando la sensibilidad de las células a los glucocorticoides. Como regla, la hemosorción se combina con la terapia con esteroides. El curso de tratamiento consta de 2-3 sesiones con un intervalo de 1 semana.
En las formas graves de la enfermedad de los ojos, que se manifiesta con un exoftalmos pronunciadas, la hinchazón y el enrojecimiento de la conjuntiva, la restricción del ojo, lo que debilita la convergencia, la aparición de visión doble, expresa el dolor en los ojos, se lleva a cabo la radioterapia remota en la zona de la órbita con campos directos y lateral del segmento anterior de la protección para los ojos. La radioterapia tiene antiproliferativo, efecto anti-inflamatorio, dando lugar a reducción de la producción de citoquinas y actividad de los fibroblastos secretora. Eficacia marcada y seguridad de la radioterapia de dosis baja (16-20 Gy al curso cada día o cada dos días a una dosis de 75-200 F). El mejor efecto terapéutico se observa cuando la radioterapia se combina con glucocorticoides. La eficacia de la terapia de rayos X debe evaluarse dentro de los 2 meses posteriores al final del tratamiento.
El tratamiento quirúrgico de la oftalmopatía se realiza en la etapa de fibrosis. Hay 3 categorías de intervenciones quirúrgicas:
- Cirugía en los párpados en relación con la derrota de la córnea;
- Corregir las operaciones en los músculos oculomotor con diplopía;
- Descompresión de órbitas.
Crisis tirotóxica tratamiento está dirigido principalmente a la reducción de los niveles en sangre de las hormonas de la tiroides, el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal, la prevención y la lucha contra la deshidratación, la eliminación de los trastornos cardiovasculares y neuro-vegetativos. Con el desarrollo de reacciones tirotóxicas en forma de fiebre, excitación, taquicardia, es necesario iniciar medidas para eliminar los síntomas amenazantes.
Los pacientes aumentan las dosis de fármacos tirostáticos, prescriben corticosteroides. Cuando se desarrolla la crisis, inyecte intravenosamente 1% de solución de Lugol (reemplazando el yoduro de potasio con yoduro de sodio).
Para detener los síntomas de hipokorticismo, se usan dosis grandes de corticosteroides (hidrocortisona 400-600 mg / día, prednisolona 200-300 mg), preparaciones de Doxa. La dosis diaria de hidrocortisona está determinada por la gravedad del estado del paciente y, si es necesario, puede aumentarse.
Los adrenobloqueantes beta se usan para reducir los trastornos hemodinámicos y las manifestaciones de hiperreactividad simpático-adrenal. El propranolol o inderal se administra por vía intravenosa: 1-5 mg de una solución al 0.1%, pero no más de 10 mg por 1 día. Luego cambian a medicamentos orales (obzidan, anaprilina). Los betabloqueantes se deben usar con precaución, bajo el control de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, se deben cancelar gradualmente.
Los barbitúricos y los sedantes reducen los síntomas de la excitación nerviosa. Es necesario tomar medidas contra la ocurrencia de insuficiencia cardíaca. Se muestra la introducción de oxígeno humedecido. La deshidratación y la hipertermia están siendo combatidas. Cuando se adjunta la infección, se prescriben antibióticos de amplio espectro de acción.
Hubo informes de que para el tratamiento de pacientes con crisis tirotóxicas se comenzó a recurrir a la plasmaféresis como un método que le permite eliminar rápidamente grandes cantidades de hormonas tiroideas e inmunoglobulinas que circulan en la sangre.
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Tratamiento quirúrgico del bocio tóxico difuso
Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Graves es el gran tamaño del bocio, la impactación o desplazamiento de la tráquea, el esófago y los grandes vasos, bocio retrosternal, tirotoxicosis severa, complicada por la fibrilación auricular, la falta de compensación estable en un fondo de la terapia de drogas, y una tendencia a la recaída, intolerancia tirotóxica drogas.
Los pacientes son derivados para tratamiento quirúrgico después de la preparación preliminar con fármacos tirotóxicos en combinación con corticosteroides y betabloqueantes. Cuando aparecen reacciones alérgicas e intolerancia a Mercazolil, se lleva a cabo la preparación preoperatoria necesaria con grandes dosis de corticosteroides y betabloqueantes. Los principales indicadores clínicos de la preparación del paciente para la cirugía son una condición cercana a eutiroidismo, una disminución de la taquicardia, la normalización de la presión arterial, un aumento en el peso corporal, la normalización del estado psicoemocional.
En caso de bocio tóxico difuso, la resección subfascial subtotal de la glándula tiroides se realiza según la técnica de O. Nikolaev. La preparación compleja preoperatoria patogenéticamente justificada, la observación de todos los detalles de la intervención operativa garantizan el curso favorable del período postoperacional y el resultado bueno de la operación.
Aplicación terapéutica 131 I
El uso de 131 I radiactivo para fines médicos ha recibido amplio reconocimiento tanto en la práctica médica nacional como en la extranjera.
El uso de 131 I con un propósito terapéutico fue precedido por una gran cantidad de estudios experimentales. Se descubrió que la introducción de dosis extremadamente amplias de 131I a los animales causa la destrucción completa de la glándula tiroides, pero no daña otros órganos y tejidos. El yodo radiactivo, que ingresa a la glándula tiroides, se distribuye de manera desigual en él, y el efecto terapéutico afecta principalmente a las áreas centrales, y las zonas periféricas del epitelio conservan la capacidad de producir hormonas. Esta concentración selectiva y la ausencia de un efecto secundario pronunciado en los tejidos circundantes dependen de las propiedades físicas del isótopo formado durante la descomposición de las partículas beta y gamma que se comportan de forma diferente en los tejidos. La parte principal de 131 I consiste en partículas beta con una energía máxima de 0.612 MeV y una trayectoria libre media de no más de 2.2 mm. Son completamente absorbidos por las partes centrales del tejido tiroideo y los destruyen, mientras que las glándulas paratiroides, la tráquea, la laringe y el nervio recurrente que los rodean casi no están expuestos a la acción de los rayos. En contraste con los rayos beta, los rayos gamma con energías de 0.089 a 0.367 MeV tienen un poder de penetración pronunciado. Al mismo tiempo, el efecto negativo del radioisótopo en los tejidos circundantes aumenta en proporción al aumento del bocio. Se encontró que el período de tratamiento inicial se caracteriza por una concentración más activa del radioisótopo en la parte difusa de la glándula en áreas de hiperplasia pronunciada, luego se acumula en el nodo restante. Por lo tanto, el efecto del tratamiento con bocio mixto es mucho menor y, según nuestros datos, no supera el 71%.
Indicaciones para la terapia 131 I: el tratamiento debe realizarse a la edad de al menos 40 años; insuficiencia cardíaca severa en pacientes en quienes el tratamiento quirúrgico es arriesgado; una combinación de bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) con tuberculosis, hipertensión severa, infarto de miocardio, trastornos neuropsiquiátricos, síndrome hemorrágico; recaída de tirotoxicosis después de tiroidectomía subtotal, rechazo categórico del paciente por intervención quirúrgica en la glándula.
Contraindicaciones para el tratamiento 131 I: embarazo, lactancia, niños, jóvenes y jóvenes; un mayor grado de agrandamiento de la glándula tiroides o una ubicación escamosa del bocio; enfermedades de la sangre, riñones y úlcera péptica.
La preparación preliminar en un hospital incluye la realización de medidas contra la insuficiencia cardiovascular, la leucopenia y la excitabilidad nerviosa. En el período de tratamiento asociado con el aumento de la ingesta de hormonas en el torrente sanguíneo, es necesario prescribir medicamentos para la hipersensibilidad varios días antes y dentro de 2-4 semanas después de la administración de I. Sin embargo, esta combinación de forma natural, en cierta medida, reduce el efecto terapéutico de 131 I, pero no ejerce sus efectos secundarios pronunciados. Por lo tanto, LG Alekseev y sus colaboradores, utilizando el tratamiento combinado, notaron hipotiroidismo en solo 0.5-2.1% de los pacientes, mientras que con la introducción de solo 131 I, el porcentaje de hipotiroidismo aumentó a 7.4%.
Además de esta combinación, es posible combinar 131 I con bloqueadores beta, que se sabe que afectan muchos de los síntomas de la tirotoxicosis. En la preparación racional de los pacientes para el tratamiento 131, concedo una importancia considerable a la terapia con vitaminas, especialmente el uso de un complejo de vitaminas B y ácido ascórbico.
Al elegir una dosis terapéutica, la gravedad de la enfermedad es importante. Entonces, de acuerdo con nuestros datos, la dosis promedio en pacientes balísticos con hipertiroidismo moderado fue de 4 a 7.33 mCi, y en pacientes severos - 11.38 mCi. Igualmente importante es la masa de la glándula, que está determinada por el método de escaneo. Un papel definido en la selección de una dosis se juega con índices de diagnóstico de 131 I en hierro. Se observa que cuanto más altos son, se deben usar las dosis más altas. Al calcularlos, se tiene en cuenta la vida media efectiva. Se acelera significativamente en pacientes graves con tirotoxicosis. Para la selección adecuada de la dosis, también se debe tener en cuenta la edad de los pacientes. Se sabe que la sensibilidad de la glándula a la radiación en los ancianos aumenta. En relación con la variedad de razones que influyen en la elección de una dosis terapéutica, se proponen varias fórmulas que facilitan esta tarea.
Igualmente importante es el método de aplicación. Algunas personas creen que se puede introducir una sola vez toda la dosis, otros - fraccionarias - en 5-6 días, y finalmente marginalmente más. Los partidarios del primer método se cree que el uso de los 131 I puede eliminar rápidamente el hipertiroidismo y eliminar la posibilidad de desarrollar resistencia tiroides 131 I. Los defensores de métodos extendidos fraccionada y fraccionarios argumentan que dicha administración tiene en cuenta las características individuales del organismo y por lo tanto puede prevenir el desarrollo de hipotiroidismo . El intervalo entre el primer y segundo cursos - 2-3 meses - permite restaurar la función de la médula ósea y otros órganos después de la dosis de yodo inicial exposición a la radiación y prevenir la rápida destrucción de la glándula tiroides y el máximo inundando el cuerpo con hormonas tiroideas. Para prevenir el hipotiroidismo, es mejor administrar el medicamento fraccionalmente. Además, los pacientes con tirotoxicosis grave también recomiendan cursos de fármacos administrados para prevenir y otras complicaciones (crisis tirotóxica, hepatitis crónica, y así sucesivamente. P.).
En pacientes con un curso moderado de la enfermedad puede limitarse a una introducción única de 131 I. La recepción repetida se realiza mejor después de 2-3 meses. El valor de la dosis repetida también tiene un valor práctico. Debe aumentar en un 25-50% en comparación con el inicial con una introducción fraccionada y reducirse a la mitad para una sola dosis.
En el cálculo de la dosis terapéutica, de acuerdo con nuestros datos, por 1 g de masa de la glándula tiroides en pacientes con moderada sobre hipertiroidismo debe introducirla 60-70 mCi, mientras que las personas más jóvenes a graves y 100 mCi, en el que el cálculo de la dosis inicial para todas las formas la enfermedad no debe exceder 4-8 μCi. Los resultados del tratamiento afectan después de 2-3 semanas: sudoración, disminución de la taquicardia, disminución de la temperatura, pérdida de peso. Después de 2-3 meses, los latidos del corazón y la debilidad desaparecen por completo y se restablece la capacidad de trabajo. La remisión completa después del tratamiento ocurre en 90-95% de los casos. La recaída de tirotoxicosis es posible en no más del 2-5% de los casos. A menudo ocurre en pacientes con bocio mixto, y en DTZ no más del 1% de los pacientes.
El criterio para la evaluación del efecto terapéutico es el estado funcional I de la glándula tiroides, definido por la tiroxina contenido, triyodotironina, estimulante de la tiroides prueba tireoliberinom hormona con o incorporación en la tiroides 99mTc.
Las siguientes complicaciones después del tratamiento pueden ocurrir ya en las primeras horas después de la introducción de 131 I (dolores de cabeza, palpitaciones, sensación de calor en todo el cuerpo, mareos, diarrea y dolor en todo el cuerpo). No duran mucho y no dejan consecuencias. Las complicaciones tardías ocurren entre el 5 ° y el 6 ° día y se caracterizan por síntomas más pronunciados: aparición o intensificación de insuficiencia cardiovascular, dolor en las articulaciones e hinchazón. Puede haber un ligero aumento en el volumen del cuello, enrojecimiento de la glándula tiroides y dolor: comienza la denominada tiroiditis aséptica, que ocurre en el 2-6% de los casos. También puede desarrollar ictericia, lo que indica una hepatitis tóxica. La complicación más grave es la crisis tirotóxica, pero se observa no más de 0,88%. Una de las complicaciones frecuentes es el hipotiroidismo, que se observa en 1-10% de los casos.
E. Eriksson et al. Cree que el tratamiento de esta complicación con terapia de sustitución, tiroxina, debe iniciarse si el nivel de TSH en la sangre se duplica independientemente de las manifestaciones clínicas. El hipotiroidismo persistente puede desarrollarse con dosis grandes y pequeñas.
Pronóstico y capacidad para trabajar
El pronóstico de los pacientes con bocio tóxico difuso se determina por la puntualidad del diagnóstico y la adecuación de la terapia. En una etapa temprana de la enfermedad, los pacientes tienden a responder bien a la terapia adecuadamente seleccionada, tal vez una recuperación práctica.
El diagnóstico tardío de bocio tóxico difuso, así como el tratamiento inadecuado, contribuyen al desarrollo posterior de la enfermedad y la discapacidad. La aparición de síntomas graves de insuficiencia de la corteza suprarrenal, daño hepático, insuficiencia cardíaca complica el curso y el resultado de la enfermedad, hace una predicción sobre la capacidad de trabajo y la vida de los pacientes desfavorable.
El pronóstico de la oftalmopatía es complicado y no siempre es paralelo a la dinámica de los síntomas de tirotoxicosis. Incluso con el logro de un estado eutiroideo, la oftalmopatía a menudo progresa.
El empleo correcto de pacientes con bocio tóxico difuso promueve la preservación de su capacidad de trabajo. De acuerdo con la decisión de la Comisión Consultiva de Expertos (CEC), los pacientes deben ser liberados de trabajos físicos pesados, turnos de noche, trabajo de horas extras. Con formas graves de bocio tóxico difuso, su rendimiento físico desciende bruscamente. Durante este período están discapacitados y, por decisión del WTEC, pueden ser transferidos a una discapacidad. Cuando la condición mejora, es posible volver al trabajo físico mental o fácil. En cada caso, el problema de la discapacidad se decide individualmente.